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来源：凤凰快32025-01-03 17:48

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“二创”短视频如何与影视原作和谐共处******

　　作者：张歌东（中国传媒大学动画与数字艺术学院教授、中国电影剪辑学会短片短视频艺术委员会主任）

　　近年来，影视剪辑类短视频（俗称“‘二创’短视频”）越来越受到人们的欢迎。这些短视频节奏明快、剪辑手法新颖，受到短视频用户的青睐。不过，由“二创”短视频引发的版权争议日益突出。哪些“二创”短视频属于独创性作品？二度创作中，对原作品合理使用的边界在哪里？如何在尊重版权的前提下，发挥剪辑艺术的魅力，让“二创”短视频良性发展？如何建立起符合网络时代要求的版权授予机制？这些都是亟待解决的现实问题。

　　从艺术创作角度来看，“二创”短视频有多种类型，既有简单粗暴的切条，如“剪刀手”视频，也有融入了UP主的自我理解、加工、评论的类型，如故事改编、电影解说、主题混剪、视频人物志、视频影评等，不同类型的“二创”短视频，“独创性”的成分相差很大。

　　因此，版权机制要在“二创”短视频中发挥作用，就应先厘清“二创”对原作品合理使用的边界。笔者认为，应从视频的剪辑程度、音频的改编程度、主题的改编程度、故事的改编程度等几个维度设定一个“二创指数”来判断到底是创作还是抄袭。其中的关键是，作者对影视原片素材的二度创作有无“创造性转化”，对影视原作的剪辑与改编有无“创新性发展”。因此，面对网络视听快速发展的现实，为推动短视频行业健康发展，在尊重版权的前提下，一方面应继续发挥剪辑艺术的长处，另一方面也应优化版权生态，构建起适合互联网时代的版权机制。

　　“二创”短视频迎合了移动互联网时代人们碎片化的阅读习惯。这种“二创”作品在满足人们文化娱乐需求的同时，可能会削弱影视作品的完整性及艺术性。一些观众在观看了几分钟的电影介绍、解说、评论后，觉得没有必要再看原作，这也可能会对原作的市场收益造成影响。

　　但在笔者看来，我们不必将“二创”短视频与影视原作完全对立起来。对一般观众而言，他们观看的影视作品数量有限，“二创”短视频正好为其提供了“浏览器+文章摘要”。一些观众以往没看过相关作品，通过“二创”短视频对原作产生了兴趣，接着主动欣赏原作。在此情形下，“二创”短视频能够为原作迅速积累起口碑，产生“自来水”效应。现实中，我们经常遇到这样的例子。一些中小成本电影，艺术质量不错，但囿于经费限制，没有进行大规模宣发，很多观众起初并不了解，但在“二创”短视频的接力传播下，观众知道了影片并主动走进影院。其实，对观众来说，大家更希望“二创”短视频，能够与影视艺术形成某种程度的跨媒介、跨平台互动，那样能够丰富影视产品的类型。

　　从发展的眼光看，“二创”短视频与影视原作的传播并非“此消彼长”的零和博弈。“二创”短视频与影视作品的宣传营销应该形成良性互动，建立起适应媒介融合的影视传播体系。以电影宣发为例，随着传播渠道的变化，很多传统视频物料的传播效能在不断下降。在新的传播环境下，电影的宣发营销，完全可以利用短视频的形式来实现更好的传播效果。比如，宣发公司可以与数以百万计的“游击队”UP主合作，在影视剪辑、逻辑把握、亮点选取、用户心理理解等方面形成合力，最大化地扩大影片的影响力。

　　以人工智能为代表的技术创新时代已经到来，文化产品的创作手段面临着跨维度变革，如近年来兴起的AI写作、AI绘画等，都对传统的版权概念提出了全新的挑战。在此背景下，“二创”短视频所引发的思考不过是一个前奏曲。

　　什么是短视频？只有时长这一个维度吗？看待短视频，时长是一个维度，但不是唯一的维度。未来，随着短视频作品品质的提高以及硬件技术的发展，短视频的传播将不再囿于移动端，它可能会成为一种广泛存在的娱乐形式。从这个意义上看，“二创”短视频在未来甚至可能会发展成为一种相对独立的作品类型。

　　着眼于未来，我们非常期望能够构建起适应互联网时代的版权机制，在尊重版权、合法合理使用原作的前提下，发挥“二创”短视频剪辑的想象力和创造力，提升其独创性，这也是对影视原作审美价值和情感力量的强化与放大。同时，我们也期待长短视频平台在探索影视内容知识产权使用规范化方面携手同行。

　　我们欣喜地看到，业内诸如抖音和爱奇艺这样的长短视频平台已经启动合作：爱奇艺将向抖音授权其内容资产中拥有网络传播权及转授权的长视频内容用于短视频创作。在具体操作层面，双方对解说、混剪、拆条等短视频二创形态进行了约定。这种合作是一次短视频创作者和影视版权方互利共赢的良性互动，是一种顺应互联网和UGC（用户原创内容，即用户将自己原创的内容通过互联网平台进行展示或者提供给其他用户）大趋势的双向奔赴。我们希望这种合作能够形成示范带动作用，推动长视频内容知识产权的规范使用，助力“二创”短视频持续健康发展。

　　《光明日报》（ 2022年12月21日 13版）

大熊猫“团团”病理解剖报告：原发性脑瘤致大脑严重萎缩******

　　中新社台北12月19日电台北市立动物园19日确认，大熊猫“团团”罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”，这种原发性脑瘤导致“团团”大脑严重萎缩，也是癫痫发作的原因。

　　综合中央社、联合新闻网、中时新闻网等台湾媒体报道，“团团”治疗后期多次出现癫痫症状，11月19日因病情恶化去世。台湾有关方面当天进行了病理解剖工作，并将采样组织送验。近日，病理解剖报告出炉。

　　台北市立动物园12月19日举办记者会对解剖报告进行说明。据园方介绍，“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”癌细胞可能生长在中枢神经系统的任何位置，“团团”的脑瘤生长在左侧大脑，并伴随大面积组织的液化坏死。同时，“团团”的大脑细胞被大量破坏，大脑严重萎缩。至于“团团”此病症是否为遗传疾病，尚无足够资料可比对分析。

　　园方称，“团团”是目前文献上第二例长脑瘤的大熊猫，也是罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”的首例。(完)